5月22日，基础医学院举办第三十八期创新论坛，邀请北京大学基础医学院王嘉东教授作了题为“DNA损伤修复途径与肿瘤发生和治疗”的学术报告。本次论坛由基础医学院病理学系高鹏教授团队主办，基础医学院多名师生参加了本次论坛。

王嘉东教授首先对DNA损伤及修复途径作了介绍，研究表明非同源末端连接及同源重组修复在免疫缺陷及肿瘤高发中发挥着重要的作用，末端连接的易错修复导致基因组不稳定，从而导致肿瘤的发生。BRCA1定位于DNA损伤病灶，参与DNA损伤反应和DNA修复。王嘉东教授阐述了Artemis在DNA损伤修复途径的作用，介绍了BLM及ATLD的分子机制。王嘉东教授团队研究发现，C1QBP在体内与MRE11和RAD50相互作用，通过与MRE11的GAR域相互作用抑制其外切酶活性，从而抑制DNA损伤后MRE11的形成和ATR / CHK1的激活。而MRE11和C1QBP之间的相互作用对于有效的DNA修复至关重要。C1QBP是维持染色体稳定性所必需的，且更高水平的C1QBP与预后不良有关，从而得出C1QBP是癌症治疗的潜在治疗靶点的结论。 报告结束后，王嘉东教授解答了听众在DNA损伤修复领域研究的各种疑惑，并就DNA损伤修复与肿瘤发生发展和与会师生进行了热烈讨论。

王嘉东教授，博士，研究员，北京大学基础医学院副院长，放射医学系主任。长期从事DNA损伤修复及肿瘤发生和治疗中的研究，主要研究BRCA1/2等DNA损伤修复因子在肿瘤发生、发展、治疗以及抗药性的机制，用以指导新药物研发、已有药物选择以及对化疗敏感性判断。先后在Molecular Cell、Genes & Development、Journal of Cell Biology、Nucleic Acids Research、Cancer Research、Cell Reports等杂志发表论文，目前主持或承担国家级科研项目8项，总经费逾1000万元。